撕煙,別思煙

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Anastasia Massone / flickr

 

「吸煙危害健康」這句口號,相信沒有人未聽過。很多年前,科學界已證實了吸煙對增加患上癌症的風險,而煙草裏最少含有60種已知的致癌物。肺癌是香港致命癌症中的首位。2014年的數字統計顯示,死於肺癌的有大概3900人,佔癌症死亡人數的28.5%。然而,科學家對吸煙如何影響DNA,以及煙草致癌物如何改變基因突變的機制仍然是不太清楚。

最近美國及英國科學家團隊做了一項大型基因圖譜調查,嘗試全面探討吸煙對人體DNA的影響,並在國際權威雜誌《科學》刊登了研究結果。他們檢視了2500個吸煙者和1000個非吸煙者的基因圖譜,並比較兩者不同器官,包括肺、咽喉、口腔、食道、膀光、腎、肝、胰藏及子宮等5000多個癌症基因圖譜的DNA突變,當中發現在肺、咽喉、肝、腎等癌症中,吸煙者的鹼基替代(base substitutions; DNA突變的一種) 高於非吸煙者。鹼基是DNA的基本單位,如果配對錯誤則有可能影響蛋白質的製造,甚至引致癌症。

在肺癌病患者當中,吸煙者的DNA插入、缺失突變明顯高於非吸煙者。而吸煙者的咽喉癌及肺癌樣本當中發現有某種DNA突變的特徵(即C>A; C被A代替1),這種特徵是非吸煙者中的癌症樣本中較少的。另外,吸煙者其他沒有直接接觸煙草致癌物的器官如胃、大腸、卵巢等癌症樣本發現沒有發現這種C>A的DNA突變特徵,顯示吸煙對這些器官的癌症的DNA破壞沒有明顯的增加。

科學家的硏究結論是,這種C>A特徵主要發現在吸煙增加風險的癌症和吸煙直接接觸的表皮細胞。另外,在細胞實驗中,科學家把一種煙草中已知的致癌物苯並(a)芘 (beneze(a)pyrene) 加入細胞培養。結果發現細胞的DNA突變特徵和C>A特徵相似。因此,C>A特徵很可能是煙草致癌物所引致的DNA錯誤複製的結果。

更甚的是,科學家發現鹼基替代和吸煙煙齡 (每天吸食一包煙並維持一年) 與肺癌成正比的關係。他們估計,如果吸煙者一年365天每天吸一包煙的話,肺組織的一個正常細胞便可能積聚150個DNA突變。

除了發現C>A特徵外,科學家在其他器官的癌症也發現其他的DNA突變特徵,而吸煙對這些DNA突變特徵都有不同程度的影響,反映吸煙影響DNA突變是一個非常複雜的機制。總括來說,這項研究對吸煙引致各個器官的癌症有重新的評估,而吸煙主要對增加肺、咽喉、肝和腎癌的DNA突變的負荷影響較大。

 

1 DNA簡單來說由四個鹼基A, T, C及G 組成。

 

參考文章:

Alexandrove et al. Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer. Science (2016). DOI: 0.1126/science.aag0299

 

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